JUIN 2005

L'allergie alimentaire est une plainte fréquente puisqu'on estime, par exemple, que 25 % des familles américaines ont, à un moment donné, modifié leurs habitudes alimentaires car au moins un de leurs membres était ou se croyait allergique à un ou plusieurs aliments (1, 2, 3).

De nombreuses études ont clairement montré que ces effets indésirables n'étaient objectifs, c'est-à-dire reproductibles par une épreuve de réintroduction de l'aliment en double aveugle contre placebo, que dans 20 % des cas seulement. En outre, la majorité des réactions ne sont pas d'origine immunologique.

En effet, l'intolérance alimentaire regroupe des pathologies variées :

Ø      l'intoxication, qu'il s'agisse de toxines bactériennes, de parasites, de virus ou de toxiques, comme par exemple, l'intoxication scombéroïde résultant de l'absorption d'une quantité massive d'histamine provenant de thons ou d'autres poissons pour lesquels la chaîne du froid a été malencontreusement interrompue. De même, peut-on en rapprocher les actions pharmacologiques, par exemple de molécules ayant des propriétés atropiniques présentes dans de nombreuses plantes (pomme de terre, etc..).

Ø      L'idiosyncrasie ou certains déficits enzymatiques, le plus classique étant le déficit en lactase, soit génétique, soit acquis au décours d'une infection digestive bactérienne ou virale ou encore le déficit en acétaldéhyde déshydrogénase qui affecte à peu près 50 % de la population asiatique et provoque chez ces patients de vives réactions à type de flush (rougeurs et bouffées de chaleur du visage, malaise) lors de l'absorption d'une quantité parfois minime d'alcool.

Ø      Les réactions psychologiques sont sans doute les plus communément répandues comme le malaise vagal ou le syndrome d'hyperventilation attribués, bien entendu à tort, à un aliment ou souvent à un colorant, un conservateur ou un autre additif alimentaire comme les glutamates.

Ø      Les accidents allergiques (y compris le choc anaphylactique), conséquences de la contamination d'un aliment, comme la farine par des acariens ou les poissons par un parasite (Anisakis simplex), chez des sujets sensibilisés à ces deux allergènes.

Ø      Les intolérances à certaines protéines alimentaires dont le substratum est probablement immunologique mais sans relation avec l'allergie immédiate dépendante des IgE (4) : c'est le cas de la maladie coeliaque ou de 3 tableaux cliniques classés généralement comme "intolérance" aux protéines de lait de vache.

Il s'agit de :

-         l'entéropathie qui apparaît entre l'âge de 1 et 18 mois avec diarrhées modérées et surtout retard de croissance. Elle est provoquée, le plus souvent, par le lait de vache et guérit en une dizaine de jours après l'éviction de cet aliment.

-          

-         l'entérocolite qui se manifeste plus tôt, entre 1 semaine et 3 mois, avec une expression clinique plus bruyante (diarrhées, vomissements, rectorragies, déshydratation, etc). La suppression de l'aliment responsable (surtout lait ou soja) entraîne une amélioration en 3 à 4 jours, tandis qu'une réintroduction ultérieure déclenche, à nouveau, vomissements et diarrhées en 1 à 6h.

-         enfin, la proctite qui survient à l'âge de 2 à 6 semaines et comporte des traces de sang dans les selles, sans altération de l'état général. Le lait de vache est en cause dans plus de 50 % des cas, y compris par le lait maternel qui en contient si la mère en consomme.

I-                  Allergie aux aliments : physiopathologie

On entend par ce terme un ensemble de troubles cliniques liés à un mécanisme immunologique, lequel résulte d'une sensibilisation préalable à un ou plusieurs allergènes alimentaires.

L'allergie de type immédiat ou réaginique repose sur la présence, en quantité excessive, d'anticorps spécifiques appartenant à la classe des immunoglobulines E (IgE) reconnaissant une ou plusieurs protéines alimentaires ou plus rarement des substances de plus faible poids moléculaire, inférieur à 3000 Daltons (haptène) (5).

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1.      Sensibilisation

Le premier contact d'un antigène (ou allergène) avec un organisme "naïf" détermine une réponse immunologique, y compris dans certains cas l'acquisition d'une anergie pour cet antigène (tolérance). La première étape, fondamentale dans la suite du processus, est la capture de l'antigène par des cellules présentatrices d'antigène (CPA) dont certaines sont "professionnelles" comme les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Ces dernières sont abondantes dans les sites anatomiques exposés aux antigènes extérieurs comme la peau, les voies aériennes, le tube digestif ou le foie.

Les cellules de Kuppfer hépatiques sont principalement localisées dans les sinusoïdes, en contact étroit avec les cellules endothéliales. Il s'agit du plus important contingent de macrophages de l'organisme, en première ligne pour toutes les substances véhiculées par la veine porte. On sait que l'injection intraportale d'une petite quantité d'antigène soluble (ou son administration par voie orale) induit un état de tolérance (anergie) prolongée. Plus récemment, cet effet a été rapporté aux cellules endothéliales des sinusoïdes hépatiques qui jouent un rôle important de CPA et surtout présentent l'antigène aux lymphocytes TCD8⁺(6).

Au niveau du grêle, le tissu lymphoïde associé à la muqueuse (MALT) est représenté surtout par les plaques de Peyer séparées de la lumière intestinale par des cellules épithéliales spécialisées (cellules M) capables de transférer les antigènes, mais aussi les bactéries pathogènes, de la lumière aux CPA et aux lymphocytes de la plaque de Peyer